Zdravotní problémy

Každé plemeno má sklony k nějakým zdravotním problémům. Tyto problémy vycházejí často ze stavby těla a z genetických dispozic, které vznikly v průběhu šlechtění. Ne jinak je tomu v případě plemene stafordšírský bulteriér.

cropped-cropped-12792129_1102914173092826_7214166779645102853_o-1.jpg

Zuby

Ač nejde vysloveně o zdravotní problém, majitelé štěňátek by měli vědět, že v době přezubení, tedy od začátku čtvrtého měsíce, je dobré věnovat pozornost zoubkům, zejména špičákům. Mléčné špičáky mají poměrně dlouhé kořeny (nevěřte tomu, když někdo říká, že mléčné zuby kořeny nemají! Mají, a jaké! To platí i u lidí. Mléčný chrup je vybaven kořeny, které zuby drží v čelistech. Kořeny však v době přezubení resorbují, vstřebávají se, a tím dojde k uvolnění zubu a následně k jeho vypadnutí a nahrazení mléčného zubu zubem trvalým), které mohou u některých psů dělat problémy v podobě nedostatečné resorpce a uvolnění zubu.
Pokud špičáky nevypadnou nejpozději během pátého měsíc věku je třeba zuby nechat zkontrolovat veterináře, případně je nechat odstranit. To, že zub má být venku, přestože stále drží, poznáte například podle toho, že se někde vedle něj klube stálý zub, že mléčný zub změní barvu, a že dáseň kolem zubu krvácí při sebemenším podnětu. Zub, který je napůl uvolněný a přitom stále drží, dráždí dáseň, pes nechce přijímat potravu, nechce si nechat sáhnout do tlamy a podobně.
Kromě těchto nepříjemností je však ve hře i trvalejší problém v podobě špatného skusu!
Pozdě odstraněný mléčný špičák způsobí špatné postavení špičáku trvalého, což je u psů, jejichž majitelé plánovali výstavy a uchovnění, velký a neřešitelný problém! Pes, který nemá správný nůžkový skus nemůže být uchovněn! Z toho důvodu je třeba přezubení nepodcenit a sledovat, jak k výměně zubů dochází, případně se poradit s veterinářem.

Kožní problém

Demodex, Demodex canis, demodikóza, trulík – tyto termíny děsí snad všechny majitele stafordšírských bulteriérů a dalších krátkosrstých plemen. O co jde? Jednoduše řečeno o přemnožení kožního parazita, který je za běžných okolností běžnou součástí kožní mikroflóry psa, ovšem v okamžiku, kdy dojde k jeho přemnožení, nastává problém. Rizikovým faktorem rozvoje demodikózy je pokles či zakolísání imunitního systému.
Teorie uvádějí, že demodexem je osídlen každý pes, na štěňata přecházejí parazité z matky v prvních dnech života, během sání.
Trulík, je kožní parazit, roztoč se čtyřmi páry končetin a tělem rozděleným na dvě části.Místem jeho působení jsou chlupové folikuly a mazové žlázy.
Demodekóza má několik forem. Nejčastější a nejlehčí formou, se kterou se majitelé psů setkávají, je lokalizovaná demodikóza, která se objevuje jako juvenilní forma onemocnění  u štěňat ve věku 3 – 10 měsíců, tedy v době kdy se u psa vytváří a upevňuje imunita.
První známkou „rozvíjejícího se demodexe“ je vznik kruhových lysinek v srsti psa, u štěňat může jít o jednu, dvě lysinky (i když jsou známy vážnější stavy).
Vzniklé lysinky v počátku psa nesvědí, ani jinak neobtěžují (k tomu dojde až v okamžiku nástupu sekundární infekce). Projevem demodikózy v rané fázi je skutečně vznik jedné, či několika okrouhlých, tvarem pravidelných lysinek pokrytých jemnými šupinkami.
Tato forma je poměrně snadno léčitelná, v okamžiku vytvoření správně fungující imunity může dojít ke spontánnímu upravení stavu. Majitelé psů by však problém neměli podceňovat a měli by v případě podezření na vznik demodexe vyhledat veterináře.
Diagnostika probíhá vyšetřením vzorku tkáně kůže, který lékař získá hlubokým seškrabem. Pokud dojde k prokázání infekce, lékař navrhne odpovídající léčbu, které spočívá s ošetření pokožky psa speciálními roztoky, či šampony či ošetření psa speciálními pipetami či obojky s účinnou látkou cílenou proti trulíkům. Preventivně lze po domluvě s lékařem v rámci odčervení použít i přípravek, který působí i proti trulíkovi.
Ovšem přestože toto onemocnění vypadá poměrně neškodně, není tomu tak! Část případů (odhadem 10-15 %) přechází do formy generalizované, a ta psa může přímo ohrozit na životě.
Tato forma se projevuje četnými, rozsáhlými ložisky zasaženými parazitem, tato ložiska jsou výrazně šupinající, mohou být pokryta krustami, mohou být sekundárně infikovaná bakteriální infekcí. K projevům patří i zvětšené uzliny, pes zapáchá. V této fázi onemocnění je trulíky zasažen i krevní a lymfatický systém, čímž dochází k jejich šíření do vnitřních orgánů.
Tato forma se vyskytuje i u starých psů, kde je problém s imunitou součástí jejich věku a celkového zdravotního stavu.
I  v těchto případech je třeba udělat hluboký stěr, následně by lékař měl doporučit vhodnou léčbu. Třeba je vždy počítat s tím, že léčba je dlouhodobá a urputná, u psů s podlomenou imunitou, případně s dalším chronickým onemocněním, je i riziko, že léčba nebude úspěšná.

Genetická onemocnění

L-2-hydroxyglutarová acidurie L-2-HGA (L-2-hydroxyglutarová acidurie)
je neurometabolické onemocnění vyskytující se u jedinců plemene stafordšírský bulteriér, pro něž jsou typické zvýšené hladiny L-2-hydroxyglutarové kyseliny v moči, plazmě a mozkomíšním moku. L-2-hydroxyglutarát je normálně metabolizován na a-ketoglutarát, ale u postižených psů tomu tak není a hromadí se v těle s ničivými výsledky.
L-2-HGA postihuje centrální nervovou soustavu, přičemž klinické příznaky se obvykle objeví ve věku 6 měsíců až jeden rok (mohou se však objevit později). Symptomy zahrnují epileptické záchvaty, „vratkou“ chůzi, třes, svalovou ztuhlost v důsledku námahy nebo rozrušení a změněné chování.
L-2-HGA je autozomálně recesivní onemocnění. Tento typ onemocnění je způsoben mutací v jediném genu umístěném na jednom ze 38 párů autozomů. Mutace způsobující recesivní onemocnění mohou být malé (například jeden nesprávný nukleotid nebo inzerce nebo delece malého množství nukleotidů) nebo velké (například delece velkého počtu nukleotidů). Vzhledem k tomu, že mutace jsou v genech umístěných na autozomech, trpí onemocněním samci i samice se stejnou četností. Aby se u psa vyvinuly symptomy onemocnění, musí mít mutaci každé kopie genu (tj. kopie na každém z chromozomů). Takový jedinec je znám jako homozygotní, tj. alela onemocnění je u něj v hymozygotní kombinaci. Pokud má jednu kopii mutovaného genu a jednu normální kopii, bude nositelem onemocnění, ale nikdy se u něj neprojeví jeho symptomy. Takový jedinec však předá mutaci do dalších generací. Aby byl pes postižen autozomálně recesivním onemocněním, musejí být buď oba rodiče nositeli onemocnění, nebo musejí být onemocněním postiženi. Pokud jsou spářeni dva nositelé, průměrně jeden ze čtyř potomků bude onemocněním postižen, jeden ze čtyř bude geneticky normální a polovina bude nositelem.
Toto onemocnění je dědičné a je možné je nechat testovat.
Negativní (clear): pes má 2 kopie normálního genu a L-2-HGA u něj nevznikne ani nepředá kopii mutovaného genu L-2-HGA žádnému potomkovi.
Nositel onemocnění (carrier): pes má jednu kopii normálního genu a jednu kopii mutovaného genu, který způsobuje L-2-HGA. L-2-HGA se u něj nevyvine, ale předá mutaci L-2-HGA (průměrně) 50 % svého potomstva.
Postižený jedinec (affected): pes má dvě kopie mutovaného genu L-2-HGA, je L-2-HGA postižen a během života se u něj L-2-HGA vyvine
(zdroj:staffbullclub.cz)

Dědičná katarakta (HC)
u stafordšírského bulteriéra byla poprvé ve Velké Británii zaznamenána v roce 1976. Tato nemoc není vrozená, takže štěňata se rodí s normálními očima, ale katarakta se začne objevovat ve stáří několika týdnů až měsíců a ve věku 2 až 3 let přechází do úplného zákalu. Tato katarakta je vždy bilaterální, v obou očích symetrická a postupuje do úplného zákalu s následnou slepotou.
Dědičná katarakta (HC) je autozomálně recesivní onemocnění. Tento typ onemocnění je způsoben mutací v jediném genu umístěném na jednom ze 38 párů autozomů. Mutace způsobující recesivní onemocnění mohou být malé (například jeden nesprávný nukleotid nebo inzerce nebo delece malého množství nukleotidů) nebo velké (například delece velkého počtu nukleotidů). Vzhledem k tomu, že mutace jsou v genech umístěných na autozomech, trpí onemocněním samci i samice se stejnou četností. Aby se u psa vyvinuly symptomy onemocnění, musí mít mutaci každé kopie genu (tj. kopie na každém z chromozomů). Takový jedinec je znám jako homozygotní, tj. alela onemocnění je u něj v hymozygotní kombinaci. Pokud má jednu kopii mutovaného genu a jednu normální kopii, bude nositelem onemocnění, ale nikdy se u něj neprojeví jeho symptomy. Takový jedinec však předá mutaci do dalších generací. Aby byl pes postižen autozomálně recesivním onemocněním, musejí být buď oba rodiče nositeli onemocnění, nebo musejí být onemocněním postiženi. Pokud jsou spářeni dva nositelé, průměrně jeden ze čtyř potomků bude onemocněním postižen, jeden ze čtyř bude geneticky normální a polovina bude nositelem.
Toto onemocnění je dědičné a je možné je nechat testovat.
Negativní (clear): pes má 2 kopie normálního genu a (HC) u něj nevznikne ani nepředá kopii mutovaného genu HC žádnému potomkovi.
Nositel onemocnění (carrier): pes má jednu kopii normálního genu a jednu kopii mutovaného genu, který způsobuje HC. HC se u něj nevyvine, ale předá mutaci HC (průměrně) 50 % svého potomstva.
Postižený jedinec (affected): pes má dvě kopie mutovaného genu HC, je HC postižen a během života se u něj HC vyvine
(zdroj:staffbullclub.cz)

 

Comments are closed